| 研究課題/領域番号 |
18H06088
|
|---|
| 研究種目 |
研究活動スタート支援
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 審査区分 |
0704:神経科学、ブレインサイエンスおよびその関連分野
|
|---|
| 研究機関 | 京都大学 |
|---|
研究代表者 |
梶 誠兒 京都大学, 医学研究科, 特定研究員 (90830141)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2018-08-24 – 2019-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
| 配分額 *注記 |
1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
|
|---|
| キーワード | 多系統萎縮症 / α-シヌクレイン / オリゴデンドロサイト / オリゴデンドロサイト前駆細胞 |
|---|
| 研究成果の概要 |
本研究を通じて申請者らは多系統萎縮症（MSA）の治療候補薬発見を目的として、申請者らが以前に論文発表したMSAの細胞モデルの網羅的な遺伝子解析を行い、その結果から導き出されたMSA治療候補薬のモデル細胞機能改善効果の検証を行った。さらにMSA動物モデルへの投与開始に着手することが出来た。
これに加えてMSAにおいて異常に蓄積するα-シヌクレイン蛋白がオリゴデンドロサイトの再生や機能維持にとってどのようなインパクトを与えるかを生体・細胞環境下の両方の観点から検証することが出来た。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
多系統萎縮症（MSA）は発症原因が不明で治療法の発見されていない神経難病であり、発症からの予後は6-10年とされる。本研究により申請者らは少なくとも細胞実験レベルで病態改善を期待できるMSA治療候補薬を見出すことが出来た。現在はMSA動物モデルに対して治療候補薬の有効性を検証中である。
またMSAにおける神経細胞変性が生じるメカニズムについてオリゴデンドロサイトの分化・成熟障害という観点から重要な知見を得ることが出来た。
|
