| 研究課題/領域番号 |
18J10187
|
|---|
| 研究種目 |
特別研究員奨励費
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 国内 |
|---|
| 研究分野 |
スポーツ科学(A)
|
|---|
| 研究機関 | 筑波大学 |
|---|
研究代表者 |
時野谷 勝幸 筑波大学, 人間総合科学研究科, 特別研究員(DC2)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2018-04-25 – 2020-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
|
| 配分額 *注記 |
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
2019年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
2018年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
|
|---|
| キーワード | タンパク分解 / 運動トレーニング / 骨格筋 / レナラーゼ / 酸化ストレス / 運動 / 腎臓 / Akt |
|---|
| 研究実績の概要 |
動物実験の継続として、マウスを用いた高脂肪摂取と運動トレーニングがレナラーゼ発現に及ぼす影響を実施した。骨格筋におけるレナラーゼの遺伝子発現を検証した結果、概ね運動トレーニングによる主効果を確認した。特に腎臓におけるレナラーゼ遺伝子発現は、運動とHFDの交互作用が認められ、HFD-Tr群で、他の3群と比較して有意に高い値を示した。レナラーゼは、カテコールアミンの分解作用もあることと、運動トレーニングは血中カテコールアミン濃度を低下させることより、カテコールアミンを分解する作用に働いている可能性が考えられた。そのため、カテコールアミン分解酵素の遺伝子を測定した結果、運動による主効果は認められなかった。以上の結果より、トレーニングによる血中カテコールアミン濃度の低下は、レナラーゼ発現の上昇による分解が関連している可能性を示唆する結果を得た。以上の結果は、現在、論文の投稿準備中である。
細胞実験では、骨格筋細胞C2C12を用いてデキサメタゾン（DEX）モデルによる筋萎縮誘導実験を行った。その結果、レナラーゼタンパク発現量が、筋萎縮時に有意に上昇した。また1μM、5μM、10μM DEXで24時間インキュベートした結果、全ての条件でリン酸化Aktの有意な減少が生じた。この減少は、48時間で実験した結果と比較すると、48時間の方がリン酸化Aktの減少程度が低かったため、レナラーゼの細胞保護作用が回復に向けて作用している可能性を示唆した。
|
| 現在までの達成度 (段落) |
令和元年度が最終年度であるため、記入しない。
|
| 今後の研究の推進方策 |
令和元年度が最終年度であるため、記入しない。
|
