研究課題
特別研究員奨励費
我々は先行研究においてmiR-130bがTIMP-2を標的として発現抑制していることを見出している。今回我々は非小細胞肺がん（NSCLC)におけるmiR-130bの発現量と血清中のTIMP-2量の相関関係を調べたところ、両者の間には逆相関関係にあることを新しく発見した。さらに、miR-130 familyの他の因子であるmiR-301a/bについて、NSCLC細胞株においてがん抑制遺伝子として機能するTAp63遺伝子を標的として発現抑制することを発見した。NSCLC組織におけるmiR-301a/bの発現が高い検体ほどTAp63遺伝子のタンパク質レベルでの発現が低いことを明らかとした。以上より、miR-130 familyいずれもがNSCLCにおいてoncomiRとして機能することを証明した。最後にNSCLC患者血清中に検出されたmiR-130bがNSCLC組織由来であるかどうかを調べた。ここではNSCLC組織を培養液中で一定期間培養することで、組織から滲み出るTissue exudated-EVs(Ter-EVs)の回収を試みた。miR-130bはこのTe-EVsに内包されて放出されていることを発見し、血清中に検出されるmiR-130bはNSCLC組織由来である可能性を示唆した。最後にmiR-130 family targeting locked nucleic acid(LNA)を合成し、NSCLC細胞株を用いたin vitroの評価を行った。このLNAはmiR-130 familyいずれもを標的としてその発現を抑制し、またNSCLC細胞の増殖能を抑制することを見出した。
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
すべて 2018
すべて 雑誌論文 (1件) (うち査読あり 1件、 オープンアクセス 1件)
Integrative Molecular Medicine.
巻: 5 号: 6 ページ: 1-6
10.15761/imm.1000347
