研究課題/領域番号 |
18J12956
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研究種目 |
特別研究員奨励費
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 国内 |
研究分野 |
食生活学
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研究機関 | 慶應義塾大学 |
研究代表者 |
高橋 優 慶應義塾大学, 薬学部, 特別研究員(PD)
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研究期間 (年度) |
2018-04-25 – 2020-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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配分額 *注記 |
1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
2019年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
2018年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
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キーワード | miRNA / 胎盤 / 胎児成長 / アミノ酸 / トランスポーター |
研究実績の概要 |
ヒト胎盤刷子縁膜に発現する小型中性アミノ酸輸送体SNAT2は、胎児胎盤系へのアミノ酸供給を担う重要な分子である。胎盤SNAT2発現の低下は、子宮内胎児成長遅延との関連が示唆されており、その病態の理解および診断法や治療法、予防法の提案をする上でSNAT2発現制御機構の理解は重要である。そこで、ラット胎盤とそのin vitroモデル細胞を用いて、SNAT2発現制御機構を解明し、その分子機構に基づいた胎盤SNAT2発現可視化マーカーの同定を目指した。 SNAT2の発現変動には、mRNA分解作用を持つmiRNAの関与が示唆されている。主としてmiRNAは、分解するmRNAの下流に位置する3’非翻訳領域に結合し作用することから、SNAT2が持つ全長約2.7 kbaseの 3’非翻訳領域の内、SNAT2 mRNAの安定性に寄与する領域を検討した結果、約200 baseまで限定することができた。その塩基配列を基に、SNAT2発現制御miRNAの候補を5つまで絞り込んだ。各候補miRNAの阻害剤を用いた、直接的なSNAT2発現制御の評価では、5種の混合物を使用したところSNAT2発現を上昇させることが示された。一方で阻害剤各1種ずつの単独使用では、5つ全てがSNAT2発現に影響を与えなかった。本研究では、SNAT2発現誘導には、5つの候補miRNAのうち、複数のmiRNAが組み合わさって関与する可能性を明らかにした。
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現在までの達成度 (段落) |
令和元年度が最終年度であるため、記入しない。
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今後の研究の推進方策 |
令和元年度が最終年度であるため、記入しない。
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