| 研究課題/領域番号 |
18J14323
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| 研究種目 |
特別研究員奨励費
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 国内 |
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| 研究分野 |
統合動物科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
堀上 大貴 東京大学, 農学生命科学研究科, 特別研究員(DC2)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-25 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
2019年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
2018年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
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| キーワード | 急性肺障害 / 血管透過性 / 血管内皮細胞 / リポカリン型プロスタグランジンD合成酵素 / プロスタグランジンD2 / 肺胞上皮細胞 |
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| 研究実績の概要 |
本研究では、急性肺障害におけるリポカリン型プロスタグランジンD合成酵素（L-PGDS）の役割とその機構の検討を目的として、研究を行った。L-PGDSはプロスタグランジンD2（PGD2）を産生する（賛成活性中心：C65）だけでなく、βバレル構造を持つことで疎水性低分子を運搬する作用も持つ。今回は塩酸投与による急性肺障害モデルを作成し、野生型マウスとL-PGDSの遺伝子欠損マウス、L-PGDSのPGD2産生活性中心を点変異マウスで比較した。
野生型マウスへの塩酸投与は、肺出血と呼吸機能低下を引き起こす。L-PGDSの遺伝子欠損、もしくPGD2産生活性中心の遺伝的点変異はこれらの症状を悪化させた。この悪化は、L-PGDS遺伝子欠損群で顕著だった。さらに、L-PGDSはPGD2の産生活性を介さずにムチン産生と好中球浸潤を抑制した。
以上の研究により、L-PGDSは急性肺障害を改善することが明らかになった。その中で、L-PGDSはPGD2産生を介して浮腫形成を抑制するとともに、PGD2産生を介さずにムチン産生や好中球浸潤を抑制することが明らかになった。
本研究では、急性肺障害におけるL-PGDSの役割とその機構の検討を目的として、研究を行った。
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| 現在までの達成度 (段落) |
令和元年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
令和元年度が最終年度であるため、記入しない。
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