| 研究課題/領域番号 |
18J21936
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| 研究種目 |
特別研究員奨励費
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 国内 |
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| 研究分野 |
神経生理学・神経科学一般
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| 研究機関 | 東京都立大学 |
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研究代表者 |
岡 未来子 東京都立大学, 理学研究科, 特別研究員(DC1)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-25 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
3,100千円 (直接経費: 3,100千円)
2020年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
2019年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
2018年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
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| キーワード | 糖代謝 / アルツハイマー病 / ショウジョウバエ / タウ / 神経変性疾患 / グリア細胞 / ファゴサイトーシス / 老化 / ATP / 脳 / 解糖系 / ミトコンドリア / カロリー制限 / グルコース / タウタンパク質 / Glucose metabolism / Aging / Neurodegeneration / Tau / Alzheimer's disease |
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| 研究実績の概要 |
本年度は、コロナウイルス蔓延により研究が遅延した昨年度から研究期間を延長した6ヶ月間（4月から9月）の研究実績を報告する。アルツハイマー病（AD）などの神経変性疾患の原因となるタウタンパク質の毒性に対する脆弱性と糖代謝変化との関連について調べてきた。これまでに、グルコーストランスポーター（GLUT）の過剰発現により細胞内への糖代謝取り込みを増やすと、タウによる細胞死が抑制されることがわかった。このGLUTの保護的機能メカニズムについてショウジョウバエを用いた遺伝学的アプローチで調べたところ、神経細胞の支えるグリア細胞の関与がわかってきた。毒性タンパク質タウを発現させた個体を電子顕微鏡で観察したところ、グリア細胞の異常が見られた。またグリア細胞から放出される免疫関連遺伝子の発現上昇やグリア細胞による食作用の関与が見られた。興味深いことに、GLUTを発現させることで、電子顕微鏡で見られたグリア細胞の異常や免疫関連遺伝子の発現上昇が抑えられることがわかった。以上の結果は、7月の日本神経科学大会での口頭発表、および9月の東京都立医学研究所でのオンライン招待講演で発表した。現在は、”Enhancement of glial glucose uptake mitigates tau-induced cell death via suppression of glial phagocytosis”というタイトルで論文執筆中である。
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| 現在までの達成度 (段落) |
令和2年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
令和2年度が最終年度であるため、記入しない。
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