| 研究課題/領域番号 |
18K05413
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分38020:応用微生物学関連
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| 研究機関 | 大阪市立大学 |
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研究代表者 |
山口 良弘 大阪市立大学, 大学院理学研究科, 准教授 (00737009)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | Toxin-antitoxin system / Biofilm / Escherichia coli / トキシン・アンチトキシンシステム / バイオフィルム / MqsA / biofilm / endoribonuclease / MqsR |
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| 研究成果の概要 |
MqsAのDNA結合能は運動性およびバイオフィルム形成促進に必須であること、運動性およびバイオフィルム形成促進は異なる経路を介して誘導されること、運動性促進はcurli線毛や多糖類の減少に起因することが示唆された。そこで、アミロイド繊維 curli 線毛の発現が MqsA によって抑制されることを利用し、MqsA によって curli 線毛発現が抑制されない変異株の取得を試みたが、関連遺伝子の同定には至らなかった。curli繊毛発現の制御因子csgDの欠損株を用いてMqsA発現後の運動性を解析した結果、予想とは異なり、curli繊毛はMqsAによる運動性促進に関与しないことが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
バイオフィルムは固体表面などの付着微生物集合体の総称である。バイオフィルム細胞の抗生物質耐性は非常に高く、バイオフィルムの研究は、多剤薬剤耐性菌の抑制に重要である。また、バイオフィルム内部はほぼ死細胞だが、その細胞死誘導機構は不明である。
本研究ではYgiT(MqsA)による運動性およびバイオフィルム形成促進機構並びにバイオフィルム内細胞紙制御機構の解明を目的として研究を行なった。その結果、MqsAを介した運動性誘導にはMqsAのDNA結合が重要であること、MqsAは運動性およびバイオフィルムを異なる経路で促進することが示された。これらの結果は、薬剤耐性菌の抑制に寄与できる可能性を持つ。
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