| 研究課題/領域番号 |
18K05438
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分38030:応用生物化学関連
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| 研究機関 | 島根大学 |
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研究代表者 |
松尾 安浩 島根大学, 学術研究院農生命科学系, 准教授 (70596832)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | ストレス応答 / シグナル伝達 / 細胞増殖 / 分裂酵母 / 有糸分裂期制御 / グルコース制限への応答 / 微小管形成への関与 / 塩ストレスへの応答 / マルチコピーサプレッサー / cAMP/PKA経路 / 染色体分配制御 / 塩ストレス応答 / 細胞周期 / 有糸分裂期 / PKA経路 |
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| 研究成果の概要 |
本研究は、分裂酵母をモデル生物として、高濃度のストレス存在下で、細胞がどのように増殖が制御されているのかを解明することを目的とした。その結果、PKA経路が有糸分裂期を制御しており、PKA経路の機能低下が染色体分配の異常を引き起こすことを明らかにした。この表現型の解析を行う過程で、Mal3をマルチコピーサプレッサーとして単離した。Mal3を用いた解析で、PKA経路が微小管形成に関与していた。また、有糸分裂期と微小管形成の異常は、グルコースを制限することでも緩和されていた。塩ストレス存在下では、転写因子Rst2の機能欠損がpka1欠損株のストレス感受性を抑圧することを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
高濃度のストレスに応答するPKA経路の機能欠損が染色体分配の異常を引き起こすことを明らかにした。また、有糸分裂期の異常を引き起こす温度感受性変異体が示す単極性微小管形成や生育阻害をPKAの機能欠損やグルコース制限によって、抑圧されることがわかった。以上のことから、高濃度ストレス応答経路であるPKA経路が、細胞周期の有糸分裂期の制御に関与していることを明らかにした。また、PKA経路の標的因子を多数単離したため、高濃度ストレス応答経路の詳細な制御メカニズム解明に近づくことができた。
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