| 研究課題/領域番号 |
18K06013
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分42030:動物生命科学関連
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| 研究機関 | 東京工業大学 |
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研究代表者 |
田中 利明 東京工業大学, 生命理工学院, 助教 (40263446)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | エピジェネティクス / アフリカツメガエル / サイクリン / 中期胞胚遷移 / 尾芽胚 / 細胞増殖 / 造腫瘍性 / Cdk阻害因子 / Cyclin E / 胞胚中期 / エピジェネティック制御 / CDK阻害因子 / Xenopus / CDK7 / Cyclin H / CAK / 癌 / 癌抑制因子 / 細胞周期制御 |
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| 研究成果の概要 |
当初、第一候補遺伝子と考えた Cdk7 and/or Cyclin H は、解析の結果、低造腫瘍性に直接関与しているとは考えにくいと結論した。一方、X.laevis遺伝子発現量のin silico比較解析によりX.laevisで特異的な発現様式を示す因子としてCyclinE1を見出した。Cyclin Eは、その変異体導入実験により尾芽胚尾部の形態形成を制御していることがわかった。CyclinE1は既知の結合パートナーCdkとは関係ないが、中期胞胚後に epigenetic 制御に関わる因子と結合して制御することにより形態形成（尾部の細胞増殖）に関わることを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
一般的にCyclin Eタンパク質は、体細胞周期のG1期に発現してS期に分解することにより結合パートナーCdkの活性を制御し、G1/S移行の制御および細胞増殖制御を担っていることが広く知られている。本研究成果により、 Cyclin Eタンパク質がCdk 以外の新たなタンパク質と結合し得ること、Cyclin Eタンパク質が epigenetic な制御に関わっていること、および、初期発生過程の形態形成制御に関与していることを新たに発見した。本研究によって細胞周期のG1/S制御において中心を担うCyclin Eタンパク質に新たな機能を発見したことは、今後の研究に大きな影響を及ぼすと考えられる。
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