| 研究課題/領域番号 |
18K06033
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分42040:実験動物学関連
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
浅野 淳 鹿児島大学, 農水産獣医学域獣医学系, 教授 (90312404)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | マウス / インクレチン / 精子形成 / 精巣 |
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| 研究成果の概要 |
マウスの精巣では、インクレチン受容体およびインクレチンの発現が認められた。TM4（セルトリ細胞株）とMA-10（ライディッヒ細胞株）では、インクレチン刺激によってサイトカイン関連遺伝子およびステロイド合成関連遺伝子の一過性の発現増強が見られた。TM4とMA-10では、インクレチン刺激後、cAMPを介したシグナル伝達経路の活性化が認められた。C57BL/6JマウスにGLP-1受容体作動薬（エキセナチド）を投与すると、TM4でみられた遺伝子発現増強が同様に観察された。以上の結果から、インクレチンは精子形成関連遺伝子の発現調節を担っていることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
インクレチンは精巣内の細胞に作用して、精子形成に関連する遺伝子の発現を正に制御することが示された。また、肥満や糖尿病の病態は精巣に対するインクレチンの作用、特にGIPの作用に影響を与える可能性が示唆された。今後、引き続き肥満・糖尿病モデル動物を利用し、雄性生殖機能に対するインクレチンの作用機序を解析することによって、エネルギー代謝調節異常と生殖機能低下症との関連性の解明につながることが期待される。
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