| 研究課題/領域番号 |
18K06034
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分42040:実験動物学関連
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
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研究代表者 |
川田 耕司 福島県立医科大学, 医学部, 助教 (20374572)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 濾胞ヘルパーＴ細胞 / 免疫老化 / 腸内細菌叢 / 老化モデルマウス / 濾胞ヘルパーT細胞 / プロバイオティクス / 老化モデル / SAMP1 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、ガラクトース誘導亜急性老化モデルマウスおよびSAMP1老化モデルマウスにおいて、正常老化マウスで認められる各CD4+T細胞サブセットの割合、特に濾胞ヘルパーT細胞（Tfh）様の表現型を有する細胞の増加が認められた。このTfh様細胞増加は、抗生物質投与による腸内細菌叢の変化によって抑制され、抗生物質投与マウスにおいて腸内優占種となっていたLactobacillus murinusの経口投与によっても同様の抑制効果が認められた。これらの結果からL. murinusが老化に伴い増加するTfh様細胞の分化および数的調節に関与している可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究により、老化に伴うT細胞の構成変化を特定の腸内細菌種によって抑制可能であり、老化病態形成を制御できる可能性が示された。本研究で確認されたTfh様細胞増加の老化病態形成への寄与は明らかとなっていないが、SLEを自然発症するBWF1マウスにおいて、同様の表現型を有するT細胞が若齢期から増加し、病態形成に関与する可能性が報告されている。本研究によって得られた知見は、老化病態のみならず、プロバイオティクス等を用いた自己免疫性疾患コントロールにおいても有用な基礎的データとなると考えられる。
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