| 研究課題/領域番号 |
18K06050
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分43010:分子生物学関連
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
伊藤 秀臣 北海道大学, 理学研究院, 准教授 (70582295)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | トランスポゾン / エピジェネティクス / シロイヌナズナ / DNAメチル化 / 環境ストレス / 高温ストレス / ゲノム進化 / 環境適応 / サイレンシング / ヒストン修飾 |
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| 研究成果の概要 |
シロイヌナズナにおいてCHG配列のメチル化を担うDNAメチル化転移酵素であるCMT3の変異体で高温活性型のトランスポゾン(TE)の発現が低下することを見いだした。この現象は今まで考えられてきたDNAのメチル化や抑制的ヒストン修飾によるTEの制御機構とは異なる制御機構の存在を示唆している。このTEの転写活性化は、CMT3に依存しており、CMT3の機能喪失変異によりCHHメチル化が増加するが、このメチル化はCMT2が仲介していることが明らかになった。さらに、CMT3がTE配列上のCMT2の結合を阻害してCHHのメチル化を抑制し、TEの転写を促進していることが明らかになった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
トランスポゾンの生存戦略の観点から、この高温活性型トランスポゾンはCMT3を利用して、CMT2が介在するCHHの過剰なメチル化を防ぎ、宿主植物による転写抑制から逃れている可能性がある。トランスポゾンの宿主ゲノムへの転移を伴うTEの生存は、厳しいストレス条件に対する植物の応答に新たな制御メカニズムを提供する可能性がある。今後、ストレス応答におけるこのトランスポゾンの影響を明らかにすることで、トランスポゾンに基づく制御メカニズムに光が当てられるだろう。
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