| 研究課題/領域番号 |
18K06052
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分43010:分子生物学関連
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
加藤 広介 筑波大学, 医学医療系, 助教 (90466673)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | がん / テロメア / 遺伝子発現 / クロマチン / エピジェネティクス / 細胞老化 / テロメラーゼ / ヒストンシャペロン / TAF-I / 染色体安定性 |
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| 研究成果の概要 |
多くのがん細胞では、一般的に染色体末端のテロメアDNAの長さが維持され、それによりがん形質を維持することが知られている。本研究では、クロマチン制御因子TAF-IがテロメアDNAの伸長を触媒するテロメラーゼの酵素サブユニットであるTERT遺伝子のエピジェネティックな発現制御を介して、ヒト細胞のテロメア長の制御に関わることを明らかとした。TERT遺伝子の発現亢進は多くのがん細胞で見られており、またTAF-Iもいくつかのがん細胞で発現亢進が観察されており、本研究結果によりTAF-Iによる細胞がん化の促進機構の一部を明らかに出来たと考えている。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現在の日本において、がんはいまだ死亡原因の第一位となっている。そのため、細胞のがん化のメカニズムを明らかにし、それに基づいてがんを制圧するための薬剤や医療手法を開発することは非常に重要である。本研究で、研究代表者はクロマチン制御因子TAF-Iにより、細胞のがん化において重要なテロメアDNAが制御されることを新規に明らかにした。TAF-Iは多くのがん細胞でその発現が亢進していることから、TAF-IがテロメアDNAの制御を介して細胞がん化に関わっている可能性があり、将来的ながん治療の新たなターゲットとなり得る可能性を見いだした。
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