| 研究課題/領域番号 |
18K06060
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分43010:分子生物学関連
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
中川 拓郎 大阪大学, 理学研究科, 准教授 (20324866)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 染色体異常 / セントロメア / 反復配列 / 相同組換え / DNA複製 / 分裂酵母 / 同腕染色体 / ヘテロクロマチン / DNA反復配列 / がん / 転写 / RNAポリメラーゼII |
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| 研究成果の概要 |
真核生物の染色体には、膨大な数のDNA反復配列が存在し、それらを「のりしろ」に転座などの染色体異常が起きる。染色体異常は様々な遺伝性疾患の要因となることが知られています。（１）DNA損傷を正確に修復するRad51が機能しないとき、組換え酵素Rad52が反復配列を介した染色体異常を引き起こすことを明らかにしました。（２）染色体の高次構造は染色体維持に重要であり、ヘテロクロマチン構造が形成されないと反復配列の転写が活発化することで染色体異常が起きることを明らかにしました。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
（１）Rad51とRad52は共にDNA組換えを促進するが、それらの間の違いは不明でした。しかし、本研究により、Rad51は染色体維持に働く一方、Rad52は染色体異常を引き起こすことが明らかになりました。（２）染色体のセントロメア反復配列はタンパク質をコードしないにも関わらず、ヘテロクロマチン構造により積極的に転写が抑制されています。本研究により、セントロメアの転写抑制は染色体異常を防ぐために重要であることが明らかになりました。これらの知見は、癌などの遺伝性疾患の予防や治療法の開発に資すると期待されます。
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