| 研究課題/領域番号 |
18K06204
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分44010:細胞生物学関連
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
沼田 治 筑波大学, 生命環境系, 名誉教授 (50189354)
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| 研究分担者 |
中野 賢太郎 筑波大学, 生命環境系, 教授 (50302815)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | テトラヒメナ / アクチン / 細胞骨格ホメオスタシス / アクチン重合阻害剤 / 転写調節 / LITAF / YEATS / 転写調節配列 / YEATSファミリータンパク質 / TCXI1 / オートファジー / ATG8 / ユビキチン化 / フィンブリン |
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| 研究成果の概要 |
アクチンの細胞内濃度の制御機構は不明である。我々は、アクチン重合阻害剤ラトランキュリンA(LA)に対するテトラヒメナの耐性獲得現象を発見した。これには、数十種類の遺伝子転写誘導が伴う。この転写調節機構を明らかにするため、LA処理後、発現量が増加する3種類の転写調節因子（LITAF、YEATS、TCXI1）を調べたが関連性はなかった。次に顕著に発現量が増加するACT2遺伝子の上流の転写調節領域を調べ、塩基配列TRR1～3を見出した。これら全てを欠損するとLA処理後のACT2タンパク質量が半減した。現在、TRR1～3に結合する転写調節因子を探索し、転写調節機構の実体解明を目指している。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
筋収縮や細胞運動、細胞質分裂で重要な働きをするアクチンの細胞内濃度の制御機構は不明である。我々は、アクチン重合阻害剤ラトランキュリンA(LA)に対するテトラヒメナの耐性獲得現象を発見した。これには、数十種類の遺伝子転写誘導とアクチン分子の活発な合成分解が伴う。この分子機構の根底には、アクチンの最適な量と品質を感知・制御する「細胞骨格ホメオスタシス」の存在が伺えた。本研究の核心は、「細胞がアクチンの量をどのように感知し、制御するか？」という問いに、LAで撹乱した状態から、テトラヒメナが適切な細胞骨格機能を回復する過程を調べ、解答を得ることである。
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