| 研究課題/領域番号 |
18K06206
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分44010:細胞生物学関連
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
宮本 崇史 筑波大学, 医学医療系, 助教 (50740346)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | p53 / AMPK / 細胞内構造 / オルガネラ |
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| 研究成果の概要 |
近年、転写因子p53による代謝制御が、がんを抑制する上で重要な役割を担っていることが明らかにされている。このp53による代謝制御を介したがん抑制メカニズムでは、がん治療上の標的分子の1つであるAMPKの時空間的な活性制御を適切にコントロールする必要がある。しかし、p53-AMPK axisによるがん抑制メカニズムは十分に解明されていない。
本研究ではp53-AMPK axisによるがん抑制メカニズムを解明するには至らなかったが、p53と栄養代謝の関連性、AMPKの時空間的な活性ダイナミクスの可視化の改良など、今後の研究展開に必要な基盤技術の開発に成功した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
転写因子p53やリン酸化酵素AMPKの機能を理解することは、より効果的ながんの治療法や予防法を開発していく上で、極めて有用である。
本研究ではp53-AMPK axisによるがん抑制メカニズムを解明するには至らなかったが、p53と栄養代謝の関連性、AMPKの時空間的な活性ダイナミクスの可視化の改良など、今後の研究展開に必要な基盤技術の開発に成功した。
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