| 研究課題/領域番号 |
18K06216
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分44010:細胞生物学関連
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
蜷川 暁 京都大学, 理学研究科, 特定助教 (80647991)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 小胞体関連分解 / 構造異常タンパク質 / N型糖鎖 / マンノーストリミング / 糖鎖 / レクチン / OS-9 / XTP3B / オルガネラゾーン / OS-9/XTP3B |
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| 研究成果の概要 |
小胞体は、インスリンなどの分泌タンパク質、また膜タンパク質を合成する場である。その合成の際には、一定量の不良タンパク質が産生されるため、それを分解する機構が存在している。その分解機構の特徴として、小胞体の分解基質を小胞体膜を通過させて細胞質のプロテアソームによって分解することが挙げられる。本研究では、小胞体内腔から小胞体膜へと分解基質をリクルートする分子メカニズムを中心に解析を行ない、OS9とXTP3Bという分子が重複した機能を果たしていることを明らかにできた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究成果は、小胞体の構造異常タンパク質がどのように分解されるかを明らかにすることを主眼としている。その成果として糖鎖依存分解経路の中心因子であるOS9とXTP3Bの機能的な重複が分かった。これにより、アルツハイマー病やパーキンソン病をはじめとする60以上ものヒトの疾患と関わると報告されたこの小胞体関連分解機構の分子メカニズムの一端を明らかにすることができた。将来的に、ヒト疾患への新たな治療法や予防法につながる可能性がある。
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