| 研究課題/領域番号 |
18K06229
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分44010:細胞生物学関連
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| 研究機関 | 東京工科大学 |
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研究代表者 |
十島 純子 東京工科大学, 医療保健学部, 教授 (00431552)
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| 研究分担者 |
十島 二朗 東京理科大学, 先進工学部生命システム工学科, 教授 (00333831)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 細胞生物学 / エンドサイトーシス / アクチン / 細胞内輸送 / エンドソーム / TGN / GPCR / 細胞骨格 |
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| 研究成果の概要 |
細胞膜受容体の一つであるGタンパク質共役型受容体（GPCR）の活性は、エンドサイトーシスによるダウンレギュレーションにより調節されている。近年、エンドサイトーシス過程におけるクラスリン小胞の形成、細胞内への取り込み過程は解明が進んできたが、エンドソームの質的変化（形成、成熟）に伴う細胞内輸送経路の制御については、未だ不明な点が多い。本研究において研究代表者らは出芽酵母の蛍光GPCRマーカーを用いてGPCRのエンドサイトーシスを制御するタンパク質の機能や、それらの分子間相互作用を調べ、エンドサイトーシスによるGPCRの活性制御の新しい分子機構の解明を目指したので、これを報告する。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
研究代表者らはこれまでに、GPCRに結合しGPCR依存的にエンドサイトーシスされる蛍光リガンドを開発し、さらにその蛍光マーカーを用いたスクリーニングにより、多くのエンドサイトーシス変異体を単離に成功した。このようなエンドサイトーシス経路関連因子の網羅的な単離はこれまでに例がなく、学術的意義が高い。さらに、同定された変異体にはエンドサイトーシス経路とは別の輸送経路で働く遺伝子や、機能の明らかにされていないタンパク質も多く同定されており、これらの機能の解明は、GPCRの分解機構につながるとともに、エンドサイトーシスの基本的な分子機構にも繋がると考えられる。
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