| 研究課題/領域番号 |
18K06231
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分44010:細胞生物学関連
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| 研究機関 | 甲南大学 |
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研究代表者 |
川内 敬子 甲南大学, フロンティアサイエンス学部, 准教授 (40434138)
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| 研究分担者 |
岩根 敦子 国立研究開発法人理化学研究所, 生命機能科学研究センター, チームリーダー (30252638)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | がん / p53 / アクチン / 抗がん剤 / DNA損傷 / 核 / p５３ / メカニカルストレス |
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| 研究成果の概要 |
アクチンは細胞の移動だけでなく、細胞の生存や増殖に深く関与している。抗がん剤処理などのDNA 損傷ストレスに応答して変化する細胞質のアクチン構造が、がん抑制因子p53 によって調節されることを明らかにしてきたが、核内のアクチン構造の変化におけるp53の役割は分かっていなかった。本研究では、抗がん剤処理で核内のアクチン線維の形成をp53が抑制することを明らかにした。さらに、p53機能欠損細胞において、核内の束化したアクチン線維（核アクチンファイバー）の形成を促進するペプチドを特定した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
p53 機能の喪失は、悪性度高いがんで高頻度にみられ、治療抵抗性の一因となっている。p53機能の喪失が及ぼす抗がん剤処理による核アクチン線維の形成の促進効果を明らかにした本研究成果は、がんの薬剤耐性機構への理解が大きく深化し、学術的にもインパクトが高い。さらに、p53機能欠損細胞特異的に核アクチンファイバーの形成を誘導するペプチドを特定したことは、化学療法の効果を高める革新的ながん治療法の開発につながる。
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