| 研究課題/領域番号 |
18K06234
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分44010:細胞生物学関連
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| 研究機関 | 生理学研究所 |
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研究代表者 |
大谷 哲久 生理学研究所, 生体機能調節研究領域, 助教 (50415105)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 密着結合 / 上皮バリア / 上皮極性 / Claudin / JAM / 集団的細胞移動 / 細胞間接着 / メカノバイオロジー / Ｃｌａｕｄｉｎ / ＪＡＭ / 傍細胞輸送 / 上皮可塑性 |
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| 研究成果の概要 |
上皮バリアと上皮極性は上皮組織の重要な特質であり、密着結合がその確立に重要である。これまで密着結合の構成分子が同定されてきたが、これらの分子が上皮バリアと極性を制御する仕組みは十分理解されていない。本研究ではClaudin/JAM-A欠損細胞を作成し、ClaudinとJAM-Aが密着結合の形成、上皮バリア、上皮極性を協調的に制御することを明らかにした。また、Claudin/JAM-A欠損細胞では創傷治癒過程の集団的細胞移動に異常が認められることが明らかとなった。これらの結果は密着結合が上皮組織の形成・修復に重要であることを示している。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
上皮組織は外環境と体内を隔てるバリアを構築する。上皮バリアの破綻は炎症性疾患などに伴って認められる。本研究では上皮バリアがClaudinの作る低分子に対するバリアとJAMの作る高分子に対するバリアの二重のバリアから成り立っていることを解明すると共に、ClaudinとJAM-Aが協調的に上皮極性を制御することを明らかにした。本研究の成果を土台として上皮バリアの異常を伴う様々な疾患の理解も進展すると期待される。また、本研究では密着結合が上皮組織の集団的移動にも寄与することを見出し、今後の研究により密着結合の役割の理解が進展することが期待される。
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