| 研究課題/領域番号 |
18K06316
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分44040:形態および構造関連
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| 研究機関 | 北海道大学 (2020)
慶應義塾大学 (2018-2019) |
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研究代表者 |
孫 ユリ 北海道大学, 遺伝子病制御研究所, 講師 (10605306)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | メラノプシン (Opn4) / 概日時計 / 代謝 / 脂肪 / メラノプシン（Opn4） / 摂食 / メラノプシン / メラノプシン発現網膜神経節細胞 / 非視覚光応答 / 肥満 / 脂肪細胞 / メラノプシン/Opn4 / 代謝異常 |
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| 研究成果の概要 |
一日周期の生体リズムである概日リズムは概日時計という体内時計の自己発振システムにより制御されており、概日リズムの乱れは肥満やメタボリックシンドロームを起こしやすいことが示唆されている。目の網膜に発現する青色光受容体メラノプシンは光情報を脳内の中枢時計に伝達することで概日時計の制御を行っていることから、メラノプシン機能障害は概日時計を乱すことになり、代謝異常を引き起こすと考えられる。本研究ではメラノプシン遺伝子破壊マウスを用い、体重変化、体脂肪率、血糖値、高脂肪食による肥満誘導、活動量と体温のリズムなど様々な代謝状態を測定し、メラノプシン機能障害が生体の代謝機能維持に与える影響を調べた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
代謝異常から起こる網膜機能障害についてはよく知られているが、網膜機能障害が代謝異常を引き起こす原因になる可能性についてはほとんど検討されていない。また、非視覚応答は重要な生理的機能を果たしているにも関わらず、非視覚応答に関する研究は、視覚応答と比べて大幅に遅れていた。メラノプシンの遺伝子破壊マウスのさまざまな代謝状態を解析した本研究により、メラノプシンによる非視覚応答システムの機能障害は代謝異常をもたらす可能性が示唆され、代謝病態制御の理解に対する新たな視点を提示することになると期待される。
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