| 研究課題/領域番号 |
18K06324
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分44040:形態および構造関連
|
|---|
| 研究機関 | 国立遺伝学研究所 |
|---|
研究代表者 |
安島 理恵子 国立遺伝学研究所, 遺伝形質研究系, 助教 (10615066)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
|
|---|
| キーワード | Wnt5a / 平面内極性 / 前後軸伸長 / 形態形成 / マウス初期発生 / 非古典的Wnt / PCP / 結合因子同定 / 結合因子 |
|---|
| 研究成果の概要 |
脊椎動物の発生においてWnt/PCPシグナル経路は、組織伸長と平面内極性制御という、２つのイベントを制御することで、様々な組織の形態形成を司る。しかし、その下流の分子機構は不明のままである。本研究計画では、Wnt5a刺激有無によりPCPコアタンパク質Pk,Dvlへの結合が変化する因子を複数同定し、得られたタンパク質の遺伝子欠損マウスを作製し、前後軸伸長ならびにノードにおける平面内極性の構築における表現型の解析を行った。その結果、平面内極性構築でのみ重要な役割を持つ因子を複数同定した。このことは、Wnt/PCPシグナル経路の下流では組織伸長と平面内極性制御が異なる因子により制御されることを示す。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
Wnt/PCPシグナル経路は、様々な組織の形態形成および 恒常性の維持を制御しており、その異常は遺伝疾患の原因になることが知られている。本研究で同定されたWnt5a下流因子の各組織における機能を調べることは、遺伝疾患の発祥機序の解明につながると考えられる。また、再生医療の分野において、多能性細胞から分化誘導した組織が生体内で機能する上で、組織の形態と極性の制御は必須である。本研究で得られた結果は、再生医療の分野にも重要な知見をもたらすと考えられる。
|
