| 研究課題/領域番号 |
18K06463
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分46010:神経科学一般関連
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
宝田 美佳 金沢大学, 医学系, 助教 (40565412)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 網膜 / 神経変性 / ミュラーグリア / 視神経障害 / 小胞体ストレス応答 / 神経栄養因子 / 小胞体ストレス / 緑内障 / ATF6 / グリア細胞 |
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| 研究成果の概要 |
緑内障は、網膜神経節細胞の神経変性により視野異常・欠損をきたす疾患であり、近年は神経変性疾患の一つと考えられているがその病態制御機構には未だ不明な点が多い。神経変性疾患において小胞体ストレス応答の重要性が報告されており、その主要経路の1つであるATF6経路に注目し、緑内障病態におけるその重要性と分子機構の解明に取り組んだ。その結果、視神経傷害後に誘導される小胞体ストレス応答ATF6経路は、神経細胞よりはむしろミュラーグリアの機能調節を通じて神経保護作用を発揮することが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
神経変性疾患研究において、元来、小胞体ストレス応答は神経細胞における重要性が注目されていた。本研究は、小胞体ストレス応答がグリア細胞の機能に寄与することで神経変性を制御することおよびその分子機構の一端を明らかにした。小胞体ストレスの制御は種々の神経変性疾患において重要であり、本研究で得られた成果は、緑内障をはじめとする神経変性疾患の治療法開発において基盤となる知見の蓄積に貢献すると考えられる。
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