| 研究課題/領域番号 |
18K06476
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分46010:神経科学一般関連
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| 研究機関 | 生理学研究所 |
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研究代表者 |
林 健二 生理学研究所, 基盤神経科学研究領域, 助教 (50512349)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 一酸化窒素 / 眼優位可塑性 / 神経可塑性 / in vivo カルシウムイメージング / 遺伝子発現解析 / 一次視覚野 / RNAseq |
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| 研究成果の概要 |
一酸化窒素 (NO) は、シナプス伝達効率を修飾する拡散性メディエーターとして知られる。NOは隣接する細胞に作用することで長期的な可塑性に関係すると考えられるが、in vivoの大脳皮質での機能は不明であった。我々は、NOS1-IRES-Creマウスにて一酸化窒素合成酵素1（NOS1）陽性の抑制細胞を活性化するTet-systemべースのAAV-DREADDを開発した。その結果、一次視覚野にてNO依存的に片眼遮蔽に伴った眼優位性シフトが消失することを見出した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
我々の研究によりin vivo大脳皮質でNOは可塑性に対して抑制的に働くことが分かってきた。眼優位可塑性の中でも制動の分子メカニズムはほぼ未解明であり、本研究の進展は眼優位可塑性の全体像の理解のための重要な知見となると考えている。
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