| 研究課題/領域番号 |
18K06480
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分46010:神経科学一般関連
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
本多 敦子 新潟大学, 医歯学系, 特任助教 (40467072)
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| 研究分担者 |
伊藤 泰行 新潟大学, 医歯学系, 助教 (70710573)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 脂質ラフト / 神経軸索伸長 / 成長円錐 / 神経発生 / 神経軸索再生 / M6a / シグナル伝達 / 神経極性 / 神経成長円錐 / M6aタンパク質 / シグナル伝達分子 / プロテオミクス / リピドミクス / 小胞体 / 極長鎖脂肪酸産生酵素 / 神経軸索形成 / EMARS標識法 / 軸索形成 / 軸索再生 / 神経損傷 / EMARS標識 / lipid raft / axon regeneration / axon formation / EMARS / signal transduction |
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| 研究成果の概要 |
神経軸索形成シグナル制御機構の解明のため、成長円錐膜タンパク質M6aによる「脂質ラフトを介したシグナル伝達」の活性化メカニズムを解析した。質量分析により、形質膜上でM6aと相互作用する分子群や、M6aにより成長円錐の脂質ラフトに局在化する分子群を解析した結果、M6aは形質膜上でインテグリンなどの接着分子や受容体、小胞体などと相互作用し、シグナル下流の極性決定因子やキナーゼ、Gタンパク質、さらに脂質ラフトに関わる脂質合成酵素などを脂質ラフトに集めることが分かった。この結果から、M6aにより成長円錐脂質ラフトにおける細胞内外の情報変換や脂質ラフトに関わる脂質合成が増強される可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
神経軸索形成機構の解明は、発生期の脳形成過程や，成体の神経損傷後の再生過程を理解する上で不可欠である。本研究成果は、成長過程の軸索先端部分である成長円錐において軸索形成を制御する分子群が、どのように「脂質ラフト」とよばれる膜の微小領域（マイクロドメイン）で会合して活性化されるのか、その実体を示すものであり、脂質ラフトの生理的意義を実証するとともに、M6a発現の関与する精神疾患や脳症などの病態解明とその治療法、神経損傷後の軸索再生治療への応用など、臨床医学への発展が強く期待される。
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