| 研究課題/領域番号 |
18K06510
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分46020:神経形態学関連
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
吉川 雅朗 日本大学, 医学部, 助教 (50451696)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | RNA-seq / 神経血管ユニット / 毛細血管密度 / CGRP / Runx1 / RNA-seq解析 / ミクログリア / 筋萎縮性側索硬化症 / 次世代シークエンス / 神経変性疾患 |
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| 研究成果の概要 |
筋萎縮性側索硬化症（ALS）は運動ニューロンが選択的に消失する神経変性疾患であるが、運動ニューロンだけでなく非神経細胞の異常も報告されている。しかしながら、ALS発症前における非神経細胞の軸索変性に対する役割はよく分かっていない。そこで、どの細胞種がよりALS病態に影響を与えうるのか明らかにするために、各細胞種マーカーを用いて、発現変動遺伝子を解析した。軸索変性時の脊髄で、推定ミクログリア・髄膜／シュワン細胞・オリゴデンドロサイト前駆細胞が特異的に変化していた。さらに、血管系の異常が同時期に起こっていた。以上から、ALS発症前において様々な細胞種が軸索変性に関与している可能性が示唆される。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ALSの進行を抑制する因子についてはこれまでに多くの報告がある。しかしながら、発症を遅らせる因子の報告はほとんどない。発症前の軸索変性に関わる分子メカニズムが解明できれば、発症を遅らせる研究への適用が可能であり、その意義は大きい。また、ALSの初期病変に関わる因子は、患者の発症前診断・早期治療につながる情報を得られるだけでなく、運動ニューロンの軸索変性を伴うサルコペニア（加齢に伴う筋減少）のような他疾患への応用・発展も期待される。
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