| 研究課題/領域番号 |
18K06640
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分47030:薬系衛生および生物化学関連
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| 研究機関 | 明治薬科大学 |
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研究代表者 |
長浜 正巳 明治薬科大学, 薬学部, 教授 (60281169)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | リボソーム生合成 / 核小体ストレス / RNAエキソソーム / rRNAプロセシング / AAA ATPase / PICT1 / MTR4 / NVL / NVL2 / rRNA / 核小体 / p53 |
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| 研究成果の概要 |
リボソームの生合成過程において、rRNA前駆体のプロセシングに寄与するRNAヘリカーゼMTR4を基質RNAへとリクルートするためのアダプターとしてNop53が酵母で見出された。ヒトにおいては、核小体ストレス応答を介して細胞増殖を制御するPICT1が、Nop53の相同分子であると考えられた。本研究では、PICT1がリボソーム生合成およびがん抑制因子p53の制御の両者に関与し、これらの過程を機能的に結びつけている可能性を示した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、リボソーム構築の過程においてrRNAプロセシングの異常を監視し、核小体ストレス応答により細胞増殖が制御される機構について、NVL2、MTR4-ExosomeおよびPICT1の機能を明らかにしたものである。PICT1は、がん抑制因子p53を安定化し、細胞増殖およびアポトーシスを制御する。また、臨床分野では、様々ながんの予後規定因子として注目されている。したがって、この研究成果は、新たな抗がん剤を開発するための学術基盤として重要である。
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