| 研究課題/領域番号 |
18K06675
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分47030:薬系衛生および生物化学関連
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| 研究機関 | 武庫川女子大学 |
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研究代表者 |
内山 良介 武庫川女子大学, 薬学部, 教授 (20456891)
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| 研究分担者 |
野坂 和人 武庫川女子大学, 薬学部, 教授 (10228314)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2025-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2021年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2020年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2019年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 細菌感染 / 炎症応答 / Tリンパ球 / Fasシグナル経路 / ヘルパーT細胞 / 炎症性サイトカインIL-1β / IL-1β / IL-17 / Fasシグナル / 炎症性サイトカイン |
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| 研究実績の概要 |
細菌感染に対する宿主炎症応答における、Fas依存的な炎症性サイトカインIL-1β/IL-18産生の詳細なメカニズムとその生体における役割について検討を行っている。我々の生体に対して侵入した病原体等を排除するためには、その侵入した病原体等に応じた適切な炎症応答を惹起することが必要である。我々はこれまでの研究で、従来、細胞のアポトーシス誘導に重要な役割を果たすことが知られるFasシグナル経路が、マクロファージや樹状細胞において病原体等の感染に対する炎症応答に関与することを明らかにしている。このFas依存的な炎症応答によって産生されるIL-1βは、宿主感染防御において病原体等の排除に作用することが予想されるTh17/Th1細胞（IFN-γ/IL-17A両産生性T細胞）が誘導される。このため、Fas依存的な炎症応答によるTh17/Th1細胞の誘導、調節メカニズムを解明することは、実際の感染制御における効果的な免疫機構の解明に重要であると考えられる。当該年度はコロナ禍の影響により研究の遂行が困難であった。次年度改めて研究を遂行していきたいと考えている。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
令和５年度はコロナ禍の影響により研究の遂行が困難であった。これは研究に必要な試薬等の材料の問題もあるが、コロナ禍による当初計画段階では予期せぬ大学業務等の大幅な増加により、研究推進の時間が制限されたことが大きな問題であった。上記の要因等により、研究の推進がやや遅れる状態となっている。
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| 今後の研究の推進方策 |
令和５年度はコロナ禍の影響により研究の遂行が困難であったが、令和６年度は改めて研究を遂行したいと考えている。今後の研究の推進方策としては、これまでに明らかにしたFasシグナル経路に対するオートファジー経路の関わりについて、細菌感染やFasシグナル経路活性化時におけるオートファジー経路の活性化状態や、Fasシグナル経路を介した炎症性サイトカイン産生への影響を調べることで、炎症性サイトカイン産生経路の全容解明を行っていく予定である。
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