| 研究課題/領域番号 |
18K06701
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分47040:薬理学関連
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| 研究機関 | 福岡大学 (2019-2020)
宮崎大学 (2018) |
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研究代表者 |
根本 隆行 福岡大学, 医学部, 講師 (90506833)
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| 研究分担者 |
武谷 立 宮崎大学, 医学部, 教授 (50335981)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | アクチン重合因子Fhod3 / 樹状突起スパイン / Fhod3フォルミン蛋白質 / 神経細胞 / スパイン |
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| 研究成果の概要 |
脳・神経細胞の樹状突起スパインは、アクチン細胞骨格の再編により形態を変化させることで効率の良い神経伝達を図っている。しかしながら、樹状突起スパインにおけるアクチン細胞骨格の制御機構については、未だ明らかでない。本研究により、アクチン重合因子Fhod3は、大脳皮質特定領域の興奮性錐体神経細胞のスパイン内部に集積していることが明らかになった。また、脳特異的Fhod3欠損マウスを用いてスパインの形態を詳細に解析したところ、スパインの成熟がコントロールマウスに比べて不十分であった。本研究により、Fhod3は大脳皮質における特定の興奮性神経細胞のスパイン形態形成に必要不可欠であることが明らかになった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究成果は、樹状突起スパインのアクチン細胞骨格制御機構に新たな分子メカニズムを提供し得るだけでなく、スパインの形態異常を認める神経精神疾患の新たな治療法確立にむけた分子基盤となり得る。
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