| 研究課題/領域番号 |
18K06743
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分47060:医療薬学関連
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
荒木 拓也 群馬大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (00568248)
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| 研究分担者 |
八島 秀明 群馬大学, 医学部附属病院, 助教 (60773512)
山本 康次郎 群馬大学, 大学院医学系研究科, 教授 (70174787)
永野 大輔 群馬大学, 大学院医学系研究科, 助教 (90738387)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2019年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 薬剤抵抗性 / 分子標的薬 / 抗体医薬品 / がん / 化学療法 / 獲得耐性 / 抗腫瘍薬 / プロテオーム / 抗体医薬 / 薬物抵抗性 |
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| 研究成果の概要 |
本研究において、分子標的薬に対する抵抗性発現に関与すると考えられる複数のタンパク質ならびにシグナル経路を検出した。これらの候補の一部を主要ターゲットとして解析した結果、当該タンパク質の制御により、薬剤抵抗性を解除できる可能性が示された。さらに、これらの候補の一部は他の疾患に対する治療に用いられている既存薬によって制御することが可能であり、既存薬を併用することで一部薬剤抵抗性が解除できることを確認した。
これらのことから、本研究で用いた研究手法を拡大することにより、分子標的薬に対する抵抗性の要因解明が可能であり、薬剤抵抗性解除方法の構築につながると期待できる。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究によってがん治療に用いる分子標的薬に対する抵抗性獲得機構の一部が明らかになり、同手法を用いることによって薬剤抵抗性を解除するための方法を構築できる可能性があることが示された。本研究手法は様々な薬剤に対する抵抗性獲得機構の解明に応用できることから、本研究で得られた知見はがん治療の大きな発展に寄与しうるものである。効果が高い既存薬を適切に扱うことにより、現在のがん化学療法の効果を大幅に改善できる可能性を示したものであり、その社会的意義は大きいと考えられる。
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