| 研究課題/領域番号 |
18K06762
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分47060:医療薬学関連
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| 研究機関 | 武蔵野大学 |
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研究代表者 |
工藤 敏之 武蔵野大学, 薬学部, 講師 (10584815)
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| 研究分担者 |
深水 啓朗 明治薬科大学, 薬学部, 教授 (20366628)
高橋 秀依 東京理科大学, 薬学部薬学科, 教授 (10266348)
児玉 浩子 帝京大学, 医学部, 講師 (00093386)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 銅錯体 / メンケス病 / ナノ粒子化 / ATP7A / 銅 / Cu-GTSM |
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| 研究成果の概要 |
メンケス病は、銅輸送タンパク質ATP7Aの遺伝子異常により銅の吸収および組織移行が低下し、多くが幼児期に死亡する希少疾患である。本研究では、経口投与可能なメンケス病治療薬の創出の一環として、メンケス病モデル動物マクラマウスにおける銅錯体CuGTSMの体内動態を検討した。経口投与したCuGTSMは吸収され、体内で銅とリガンドに解離すること、CuGTSMをナノ粒子化することで吸収が増大することを明らかにした。また、マクラマウスの体内においては、CuGTSMの銅とリガンドへの解離の程度が大きいことが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、有機化学、製剤学、薬物動態学の専門家が連携して行ったことで市販されていない銅錯体について体内動態の評価および製剤的工夫ができた。メンケス病患者においては銅とリガンドへの解離が亢進している可能性が示唆されたこと、また、製剤的工夫により銅錯体の吸収性を高めることができたことを活用し、今後も有用なメンケス病治療薬創製を目指していきたい。
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