研究課題/領域番号 |
18K06800
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分47060:医療薬学関連
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研究機関 | 中部大学 |
研究代表者 |
上村 和秀 中部大学, 生命健康科学部, 准教授 (20303844)
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研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2020年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2019年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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キーワード | IgA腎症 / MBP / 自然免疫 / 糖鎖 / マンノース / 糖鎖修飾 / オリゴマンノース型糖鎖 / マンナン結合タンパク質 / 補体 / 阻害薬 / IgA |
研究成果の概要 |
IgA腎症の発症および増悪機序は未だ不明な点が多い。血清マンナン結合タンパク質(MBP)はマンノースを末端に有する糖鎖と結合し異物を排除する自然免疫分子である。近年、MBPがIgA腎症の発症機序に関与することを示唆する臨床研究が報告されている。そこで、本研究ではMBPがオリゴマンノース型糖鎖修飾を有するIgAが腎糸球体に沈着し、補体活性化を介してIgA腎症の発症増悪に関与するという仮説を想定し、マウスを用いて検証した。その結果、オリゴマンノース型糖鎖修飾を有するIgAを投与したマウスにおいて、血尿の出現が増加する傾向が見出され、MBPがIgA腎症の発症増悪に関与することが示唆された。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
IgA腎症は原発性糸球体腎炎の中で最も多い疾患で、多くが末期腎不全に至る。その作用機序は十分に解明されておらず、効果的な治療法も未だ確立されていない。本研究は糖鎖に着目してその発症メカニズムの一端を解明し、その治療薬の候補を見出したことから、今後、新規IgA腎症治療薬の開発につながることが期待される。
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