| 研究課題/領域番号 |
18K06863
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分48020:生理学関連
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| 研究機関 | 近畿大学 |
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研究代表者 |
岡田 清孝 近畿大学, 医学部, 教授 (20185432)
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| 研究分担者 |
河尾 直之 近畿大学, 医学部, 講師 (70388510)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2020年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 骨修復 / 糖尿病 / マクロファージ / 骨髄幹細胞 / PAI-1 / グルココルチコイド / 骨芽細胞 / 組織線溶 |
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| 研究成果の概要 |
マウスのSTZ誘発糖尿病モデルとDex長期投与モデルでは、骨髄幹細胞異常とマクロファージ誘導の低下を伴う骨損傷後の修復遅延が認められた。この骨修復遅延には、線溶系の阻害因子であるPAI-1の関与が示唆された。また、STZモデルでは、血糖値の上昇と骨密度の低下が見られたが、Dex長期投与モデルでは正常範囲であった。両モデルにおける骨修復遅延に対するPAI-1の関与は、異なることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
糖尿病で誘発される骨粗鬆症またはグルココルチコイド長期投与により誘発される糖尿病や骨粗鬆症は、骨折リスクを高める一要因とされている。しかし、その詳細な機序は不明であった。本研究では、マウスの異なるモデルを使用し、骨損傷後のマクロファージ低下を伴う修復遅延にPAI-1が関与することを示唆した。糖尿病やグルココルチコイドで誘発される骨修復遅延に対するPAI-1を標的として新たな治療法が期待される。
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