| 研究課題/領域番号 |
18K06865
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分48020:生理学関連
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| 研究機関 | 横浜薬科大学 (2020)
産業医科大学 (2018-2019) |
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研究代表者 |
松岡 秀忠 横浜薬科大学, 薬学部, 准教授 (90374991)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2019年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | TASKチャネル / TASK1チャネル / p11タンパク質 / PC12細胞 / TASK1 channel / endocytosis / PC12 cell / p11 / TASK channel |
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| 研究成果の概要 |
内分泌細胞におけるTASK1チャネルの機能調節機構について解析した。NGF およびムスカリン存在下でのTASK1チャネルの機能調節に、クラスリン依存性エンドサイトーシスが関与することを明らかにした。PC12細胞におけるムスカリン刺激に伴うTASK1チャネルエンドサイトーシスは、PKC-Pyk2-Src pathwayが関与することを示唆した。さらに、TASK1チャネルの細胞膜局在化の機構について解析した結果、TASK1チャネルは、p11タンパク質との結合時、細胞質に局在し、その結合の解離により、細胞膜へと移行し、局在化していることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究課題では、TASK1チャネルの機能調節機構を明らかにした。ムスカリン受容体によるKチャネルの抑制は、多くのチャネルが、gatingの変化によって制御されていることが知られている。今回申請者は、Kチャネルの1つであるTASK1チャネルの抑制には、gatingの変化だけでなくエンドサイトーシスが関与することを世界で初めて明らかにした。本研究成果は、TASKチャネルファミリーの機能制御機構を明らかにするとともに、未解明の多くのKチャネルの機能制御機構の解明を推進するものと期待され、学術的意義は高い。
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