| 研究課題/領域番号 |
18K06867
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分48020:生理学関連
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| 研究機関 | 和歌山県立医科大学 (2019-2021)
国立研究開発法人国立循環器病研究センター (2018) |
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研究代表者 |
西谷 友重 和歌山県立医科大学, 医学部, 教授 (50393244)
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| 研究分担者 |
中川 修 国立研究開発法人国立循環器病研究センター, 研究所, 部長 (40283593)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2019年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2018年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 血管形成 / カルシウムシグナル / Tmem100 / TRP チャネル / 低酸素 / イオンチャネル / メカノセンサー / カルシウム / メカニカルストレス |
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| 研究成果の概要 |
血管形成は臓器形成や創傷治癒に不可欠な過程である。近年、血管形成過程に細胞内Ca2+シグナルの重要性が示唆されている。申請者らは心血管形成に必須の膜タンパク質としてTmem100を同定し、その機能にCa2+シグナルが関与することを見出した。本研究ではTmem100と種々のCa2+シグナル調節因子との関連を検討した。その結果、内皮機能に重要な役割を担うTRPV4チャネルはTmem100と結合し血管内皮細胞で共局在すること、一方、血管平滑筋に重要なTRPC6チャネルはTmem100と結合しないことを明らかにした。現在、TRPチャネル以外のTmem100結合因子についても探索中である。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
心血管形成機構に関しては、これまで転写因子活性化シグナルの解明に焦点が絞られてきたが、細胞内Ca2+シグナルの重要性を示す研究は未だ新規である。今回、Tmem100とメカノセンサーとして働くTRPチャネルとの機能連関および心血管形成における寄与を証明できれば、①Tmem100のイオンチャネル分子内制御因子としての新規分子機能、②TRPチャネルの心血管形成における重要性、③他の関連因子も含めたCa2+シグナルを介した心血管形成機構の重要性が明らかになり、薬物開発の新たなターゲット探索になる。総じて、ヒト疾患の病因解明・治療法の開発に向けた基礎研究として現代社会に大いに役立つことが期待できる。
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