| 研究課題/領域番号 |
18K06875
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分48020:生理学関連
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
張 影 山口大学, 大学院医学系研究科, 講師 (10711260)
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| 研究分担者 |
岸 博子 山口大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (40359899)
森田 知佳 山口大学, 大学院医学系研究科, 助教 (70763796)
小林 誠 山口大学, 大学院医学系研究科, 教授 (80225515)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 血管異常収縮 / paxillin / 血管攣縮 / 血管病 / 血管平滑筋収縮 / paxillin KO mouse / paxillin ノックアウトマウス |
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| 研究成果の概要 |
血管平滑筋の異常収縮である血管攣縮は、心筋梗塞、脳梗塞などの急性発症で重篤な血管病を引き起こし、突然死の主因であり、根本的な治療法が見つかっていない。血管攣縮の病的シグナル『SPC→Fyn→Rhoキナーゼ(ROK)』経路の中、FynとROKの間の分子機構は不明のままである。我々は細胞接着斑分子であるpaxillinはFyn下流の新規シグナル分子として発見した。そこで、本研究は、細胞、組織、生体レベルで、特にpaxillinノックアウト(KO)マウス作製の実験系を構築してin vivoで新規に発見した細胞接着斑分子であるpaxillinと血管攣縮との関連を全面解明するという研究を行った。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
Paxillinと血管攣縮との関連およびメカニズムが明らかに解明して、「細胞接着斑は血管攣縮に関与する」という新説を提唱する事となり、学術的な新発見となった。更に、今なお増加している血管攣縮による狭心症、心筋梗塞、脳血管障害などの重篤な疾病の治療法開発において、paxillinが新規分子創薬標的として、新しい治療法の開発、創薬候補探索などに応用されることが期待される。
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