| 研究課題/領域番号 |
18K06934
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分48040:医化学関連
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
鎌倉 幸子 九州大学, 医学研究院, 講師 (80398081)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 細胞極性 / タイトジャンクション / 上皮細胞 |
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| 研究成果の概要 |
上皮細胞のタイトジャンクション（TJ）が形成されるためには、進化的に保存された細胞極性制御因子Par3 が必要である。しかしながらPar3 がTJ 形成を促進する際の機序については不明な点が多い。私たちは最近、Par3 に結合する新規タンパク質としてI 型膜貫通タンパク質ParTR1を見出した。本研究では、ParTR1がTJ形成の負の調節因子であることを示し、ParTR1がTJ形成を抑制する分子機構を明らかにした。さらに、Par3がParTR1への結合を介してその機能を抑制し、TJ 形成を促進するメカニズムを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、国内外の研究において長年不明であった「細胞極性蛋白質がどのようにTJを形成させるのか」という問いに対して、少なくとも部分的に答えを与え得るものと考えている。TJ に関連するこれまでの研究において、claudin分子のオリゴマー化に対する負の制御因子の報告は極めて珍しく、この新規TJ 制御因子の報告はインパクトを与えることが期待される。また、この制御因子がTJに特異的に局在する膜タンパク質であることからTJをターゲットとした創薬や薬物デリバリーの候補や、上皮に関連した疾患の理解や治療法の基礎を提供し得るかもしれない。
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