研究課題/領域番号 |
18K07038
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分49030:実験病理学関連
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研究機関 | 千葉大学 |
研究代表者 |
坂本 明美 千葉大学, バイオメディカル研究センター, 准教授 (90359597)
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研究分担者 |
幡野 雅彦 千葉大学, 大学院医学研究院, 教授 (20208523)
藤村 理紗 千葉大学, バイオメディカル研究センター, 助教 (30376363)
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研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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キーワード | 実験的自己免疫性脳脊髄膜炎 / リンパ球 / 転写因子 / 神経疾患 / T細胞 |
研究成果の概要 |
多発性硬化症の動物モデルとして汎用されている実験的自己免疫性脳脊髄膜炎(Experimental Autoimmune Encephalomyelitis: EAE) の系を用いて以下の結果を得た。1)EAE誘導後の神経疾患の発症、増悪、症状継続に関わる転写因子Xの発見。2)転写因子Xが疾患特異的CD4T細胞の分化に関わり、欠損マウスでは疾患特異的CD4T細胞が検出されないこと。3)転写因子Xに結合して機能を阻害する低分子化合物を4種発見した。これらは多発性硬化症の新規治療法創生に繋がる成果と考える。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
多発性硬化症は再発を繰り返し、歩行障害、視力障害などの重篤な機能障害をきたす難治性慢性炎症性疾患である。さらに本国でも患者数が増加しており、完全寛解できる治療法の確立は喫緊の課題である。現在、ステロイド剤、血漿交換などが一部症例に有効であること、またインターフェロンが再発予防に有効であることから、免疫学的な異常が病態に関わることが示唆されるが、詳細な発症機序は明らかにされていない。疾患発症、増悪に関わる免疫応答を標的とした新規治療法が開発できれば有用性は計り知れない。
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