| 研究課題/領域番号 |
18K07062
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49030:実験病理学関連
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
佐藤 卓 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 准教授 (40375259)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | インターフェロン / 脳内炎症 / 炎症老化 / ミクログリア / 脳老化 / 遺伝子発現 / 全身老化 / サイトカイン |
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| 研究成果の概要 |
Ｉ型インターフェロン（IFN）は、生体の抗ウイルス応答に重要なサイトカインである。一方、脳内や末梢において非感染性に発現したIFNが、少なからず神経系の恒常性や機能に影響を及ぼし、脳老化や全身老化に関わる可能性が報告されている。本研究では、脳内でIFNシグナルが慢性活性化する新規マウスモデルの確立を試みた。その中で、脳内炎症に関わるミクログリアで同シグナルを恒常活性化しうるマウスモデルを樹立した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
超高齢社会がを迎えた日本において、健康長寿社会を創生することは重要なテーマである。我々はこれまでに非感染性に分泌されるIFNが、生体内ストレス要因の一つであることを、様々な臓器で明らかにしてきた。最近になり、老化したマウスや老人の脳内では、非感染性にIFNの生産が高まり、海馬の認知機能を低下させる一因となることが示されている。さらに、脳内に起こった炎症は、全身の老化を引き起こす可能性も示されている。IFNは、この老化のドミノを引き起こすトリガーの一つである可能性があり、本研究において見出したマウスモデルは、このメカニズムを検証しうる有用なリソースである。
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