| 研究課題/領域番号 |
18K07078
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49030:実験病理学関連
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| 研究機関 | 関西医科大学 |
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研究代表者 |
安藤 祐吾 関西医科大学, 医学部, 講師 (50388427)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2019年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | miR-21 / microRNA / IBD / UC / CD / PDCD4 / 炎症性腸疾患 |
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| 研究成果の概要 |
炎症性腸疾患(IBD)患者やIBDモデルマウスの腸管粘膜においてmiR-21が高発現していることが報告されているが、miR-21が腸炎の発症および慢性化にどのような役割を果たしているのか明らかにされていない。本研究ではIBDモデルマウスであるdominant negative TGF-β Receptor IIマウスを用いて、miR-21が生体内でどのような役割を果たしているか検証した。IBDモデルマウスのmiR-21をノックアウトすることにより、腸炎の悪化が見られたことから、miR-21は生体内で炎症を抑制する方向に働いている可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現在、難病である潰瘍性大腸炎やクローン病などの炎症性腸疾患（IBD)の患者数は年々増加傾向にあります。しかもIBDは若年発症する患者が大多数を占めており、難治例では患者の人生設計に大きな影響を与える可能性があります。また、難治性症例では生物学的製剤などの高額な医療費が継続的に必要となり、医療経済的にも大きな負担となっています。現在、まだIBDの根本原因は同定されていないため、根治治療法は確立されておらず、寛解維持が治療のゴールと考えられています。今回の我々が行なった基礎的な研究成果が、近い将来、疾患の原因究明や疾患活動性マーカー、新規薬剤の開発に寄与する可能性が考えらる。
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