| 研究課題/領域番号 |
18K07083
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49040:寄生虫学関連
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
嶋田 淳子 群馬大学, 大学院保健学研究科, 教授 (20211964)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | Trypanosoma cruzi / アポトーシス / オートファジー / LC3 / c-FLIP / 南米型トリパノソーマ |
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| 研究成果の概要 |
これまでにTrypanosoma cruzi 感染細胞では宿主アポトーシスおよびオートファジーが抑制することを明らかにし、今回、感染宿主細胞のトランスクリプトーム解析を行った。その結果、アポトーシス経路が有意に抑制され、またNF-kB経路が活性化されることがわかった。オートファジー関連遺伝子の変動は少なかったがmTOR経路が活性化されることが示唆された。生化学的解析でもmTORタンパク質の脱リン酸化が起きており、オートファジーが活性化されることが裏付けられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
シャーガス病は我が国には輸入寄生虫症として報告があるが、中南米では700万人以上の感染者がおり、国際協力という観点において重要である。本研究は、トランスクリプトーム解析により原虫感染による宿主遺伝子発現を網羅的に解析し、この中にはかなりのデータが含まれている。アポトーシスやオートファジーに限らず、シャーガス病研究さらには他の感染症研究に役立つ情報が含まれており、学術的に意義があると考えられる。
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