| 研究課題/領域番号 |
18K07119
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49050:細菌学関連
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| 研究機関 | 北里大学 |
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研究代表者 |
岡田 信彦 北里大学, 薬学部, 教授 (80194364)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | サルモネラ / 腸炎 / マクロファージ / 細胞死 / 下痢症 / マクロファージ細胞死 |
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| 研究成果の概要 |
サルモネラは食中毒の原因菌であり、腸炎や敗血症を引き起こす。このようなサルモネラの病原性には2つのIII型分泌機構(T3SS)が関与する。本研究では T3SS-2によるマクロファージ細胞死に焦点をあて、この細胞死誘導に関わるT3SS-2エフェクターを同定した。また、これらエフェクター全ての欠損株ではマウスに腸炎を誘導しなかった。さらに、この細胞死には宿主因子BおよびCが関与することを明らかにした。しかし、これらの因子による細胞死誘導がマウスの腸炎誘導に与える影響を明らかにすることはできなかった。一方で、サルモネラ感染マウスにおいてマクロファージに細胞死が誘導されていることを示すことができた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年、病原菌によって誘導される細胞死が他の食細胞のeat-meシグナルとなることが報告され、細胞死誘導による宿主生体内での細菌の拡散が新たな感染手段として注目されている。サルモネラと同様に結核菌においてもマクロファージや好中球など食細胞に細胞死を誘導し、菌があらたな増殖の場を確保することが近年明らかになってきている。よって、これらの細胞内寄生細菌の感染に対して、細胞死を阻害することは、感染防御法の新たなターゲットとして期待ができる。
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