| 研究課題/領域番号 |
18K07142
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49060:ウイルス学関連
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
伊藤 暢聡 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 教授 (40361703)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | 蛋白質間相互作用 / 抗ウイルス蛋白質 / レトロウイルス |
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| 研究成果の概要 |
APOBEC3はレトロウイルスに対抗するための分子機構の一つであり、シチジンデアミナーゼ活性によりウイルスを抑制している。しかし近年マウスのAPOBEC3 (mA3)が、このシチジンデアミナーゼ活性に依存せず、ウイルスのgag-pol前駆体のプロセス阻害による抑制機構ももつことが報告された。本研究では、mA3のカルボキシ末端側Zドメインを発現・精製し、ウイルスプロテアーゼとの相互作用を測定した。その結果、両者の間に直接の相互作用は見られなかった。アミノ末端側Zドメインがプロテアーゼと弱く相互作用する点と合わせて、この相互作用にはmA3の全長が必要なことが強く示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
レトロウイルスには免疫不全症候群を引き起こすHIVなど様々な病原体が含まれており、人類にとって大きな健康リスクとなっている。これまで知られていなかったウイルス抑制機構の理解は、関連する疾患の新しい治療薬の開発につながる可能性があり、本研究はその研究の基盤となることが期待される。
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