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APOBEC3のデアミナーゼ活性非依存ウイルス抑制の分子機構

研究課題

研究課題/領域番号 18K07142
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
審査区分 小区分49060:ウイルス学関連
研究機関東京医科歯科大学

研究代表者

伊藤 暢聡  東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 教授 (40361703)

研究期間 (年度) 2018-04-01 – 2021-03-31
研究課題ステータス 完了 (2020年度)
配分額 *注記
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
キーワード蛋白質間相互作用 / 抗ウイルス蛋白質 / レトロウイルス
研究成果の概要

APOBEC3はレトロウイルスに対抗するための分子機構の一つであり、シチジンデアミナーゼ活性によりウイルスを抑制している。しかし近年マウスのAPOBEC3 (mA3)が、このシチジンデアミナーゼ活性に依存せず、ウイルスのgag-pol前駆体のプロセス阻害による抑制機構ももつことが報告された。本研究では、mA3のカルボキシ末端側Zドメインを発現・精製し、ウイルスプロテアーゼとの相互作用を測定した。その結果、両者の間に直接の相互作用は見られなかった。アミノ末端側Zドメインがプロテアーゼと弱く相互作用する点と合わせて、この相互作用にはmA3の全長が必要なことが強く示唆された。

研究成果の学術的意義や社会的意義

レトロウイルスには免疫不全症候群を引き起こすHIVなど様々な病原体が含まれており、人類にとって大きな健康リスクとなっている。これまで知られていなかったウイルス抑制機構の理解は、関連する疾患の新しい治療薬の開発につながる可能性があり、本研究はその研究の基盤となることが期待される。

報告書

(4件)
  • 2020 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2019 実施状況報告書
  • 2018 実施状況報告書

URL: 

公開日: 2018-04-23   更新日: 2022-01-27  

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