| 研究課題/領域番号 |
18K07163
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49070:免疫学関連
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
浅尾 裕信 山形大学, 医学部, 教授 (80250744)
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| 研究分担者 |
奈良 英利 石巻専修大学, 理工学部, 准教授 (00375338)
武田 裕司 山形大学, 医学部, 准教授 (90302299)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | IL-12 / ADAM17 / ADAM / サイトカイン / 抗腫瘍免疫 |
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| 研究成果の概要 |
IL-12はTh1型細胞性免疫誘導に重要なサイトカインである。IL-12には分泌型と膜結合型が存在するが、私達は膜結合型IL-12が分泌型よりも強いTh1誘導能を示すことを報告した。そこで膜結合型IL-12発現を制御することによりTh1応答を介した抗腫瘍免疫能が促進されるのではないかと考えた。そのために、まず膜結合型IL-12の分泌メカニズムの解明を試みたところ、ADAM17と呼ばれる蛋白質分解酵素が間接的に関与している可能性を見出した。膜結合型IL-12はADAM17により切断される何らかの分子と会合していることが予想され、現在その分子を検索中である。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ADAM17は膜結合型TNFαを切断して分泌させる酵素として発見された。これまでに多くの膜分子がADAM17により切断され、機能が調節されることが判明している。IL-12についても、ADAM17が膜結合型から分泌型への変換に関わっていることが示唆された。膜結合型IL-12がどのようなメカニズムでTh1免疫応答を亢進させるのかについて、これまでのところ結論を得ることはできなかったが、今後ADAM17を介した新たな細胞性免疫応答の調節機構となることが期待される。
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