| 研究課題/領域番号 |
18K07186
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49070:免疫学関連
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| 研究機関 | 名古屋大学 (2019-2020)
国立研究開発法人理化学研究所 (2018) |
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研究代表者 |
SEO WOOSEOK 名古屋大学, 医学系研究科, 特任准教授 (40574116)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | CCL5 / Enhancer / Cancer / がん免疫 / ケモカイン / 転写制御 / Chemokine |
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| 研究成果の概要 |
CCL5は重要な炎症性ケモカインであり、感染部位に免疫細胞を遊走させる役割を持つ。最近の研究では、CCL5は局所組織に定在する免疫細胞を維持するためにも機能することが示唆されている。しかし、CCL5が炎症性と非炎症性の両方の状況下で機能するメカニズムは解明されてなかった。CCL5の特異的発現に関与する分子調節回路を理解するため本研究を行い、これまで知られていなかった2つの転写エンハンサーを発見した。エンハンサーのノックアウトした遺伝子改変マウス系統を作製することで、これら2つのエンハンサーは、クロマチンループを媒介することによってCCL5発現の時間的特異性を与えることを見出した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
多くの癌組織には大量のCCL5が含まれていますが、その生理学的意味は明確に定義されておらず、CCL5を利用した効果的な治療アプローチの開発に障害になっています。私の研究は、CCL5発現調節の分子機構を解明するだけではなく、癌組織におけるCCL5存在の免疫学的意味にも新たな光を当てました。この研究成果として発表した私の論文は、がんの増殖を後押しする、CCL5の新しい役割を提供しました。この発見は、CCL5の役割に関するパラダイムシフトをもたらし、癌の治療アプローチをさらに発展させると考えています。
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