| 研究課題/領域番号 |
18K07376
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分51030:病態神経科学関連
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| 研究機関 | 東京薬科大学 |
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研究代表者 |
林 秀樹 東京薬科大学, 薬学部, 准教授 (90508657)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | リポタンパク質 / 神経保護 / 緑内障 / グリア細胞 / アポリポタンパク質E含有リポタンパク質 / LRP1 / 神経保護、 / アルファ２マクログロブリン / リポタンパク質受容体 / 視神経変性 |
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| 研究成果の概要 |
緑内障は視神経が障害を受け視野欠損を生じる進行性の神経変性疾患である。研究代表者は以前の研究で、グリア細胞由来アポリポタンパク質E含有リポタンパク質（E-LP）の視神経保護効果に対しアルファ２マクログロブリン（a2M）が妨害因子として働くことを示した。本研究では、E-LPが網膜グリア細胞のa2M発現を抑制する機構を明らかにし、この妨害因子を減少させることで間接的にE-LPの視神経保護効果を発揮しやすい環境を作ることができる可能性を示した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、視覚障害原因疾患第1位の緑内障に対し、眼圧降下薬以外の治療薬の開発を目的としてグリア細胞由来アポリポタンパク質E含有リポタンパク質（E-LP）の視神経保護効果に着目した。以前の研究で明らかにしたE-LPの直接的な視神経保護効果に加え、本研究成果ではE-LPがグリア細胞に対し妨害因子を抑制することで視神経保護効果を発揮しやすい環境を整えている可能性を示した。本成果を発展させることによりE-LPの視神経保護機構を利用した新たな緑内障治療薬の開発研究が進展することを期待する。
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