研究課題/領域番号 |
18K07544
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分52020:神経内科学関連
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研究機関 | 国立研究開発法人国立精神・神経医療研究センター |
研究代表者 |
青木 吉嗣 国立研究開発法人国立精神・神経医療研究センター, 神経研究所 遺伝子疾患治療研究部, 部長 (80534172)
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研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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キーワード | デュシェンヌ型筋ジストロフィー / サルコペニア / 筋萎縮 / 速筋型タイプII筋線維 / 超高感度定量質量分析 / 加齢 / 骨格筋 / 定量質量分析 / インタラクトミクス / マウス / プロテオミクス解析 / 筋ジストロフィー / プロテオミクス / 老化 / 神経内科 |
研究成果の概要 |
筋ジストロフィーは、遺伝子変異により、慢性の経過で筋萎縮が進行する難病である。一方、超高齢化社会を迎えたわが国では,加齢等に伴う筋萎縮(サルコペニア)はADL低下の主因である。筋ジストロフィーおよび高齢者の骨格筋では、共通してタイプII筋線維優位の萎縮を認めることから、ジストロフィー筋と加齢性筋萎縮に共通する分子病態が存在すると考えられた。この仮説を実証するため、DMDモデルマウスのジストロフィー筋を対象に、超高感度定量質量分析を実施し、タンパク質間相互作用のインタラクトミクス成果を報告し、DMDおよび加齢に伴う筋萎縮に共通する代謝、炎症、筋肉成長経路間のクロストークを明らかにした。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究成果は筋萎縮の複雑な分子病態の解明に基づき、筋ジストロフィーおよび社会的課題であるサルコペニアの克服につながる。
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