| 研究課題/領域番号 |
18K07574
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分52030:精神神経科学関連
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| 研究機関 | 九州保健福祉大学 (2019-2021)
兵庫医科大学 (2018) |
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研究代表者 |
長野 貴之 九州保健福祉大学, 薬学部, 講師 (10368516)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | ミクログリア / プロスタグランジンE2 / プロスタグランジン / アルツハイマー病 |
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| 研究成果の概要 |
Prostaglandin E2 (PGE2)はミクログリアのcyclooxygease (COX)-2のmRNAとタンパク質の発現を増加させた。この結果から、アルツハイマー病の脳内で増加しているPGE2は、ミクログリアが産生しているものも寄与している可能性が考えられる。一方で、PGE2はミクログリアの貪食なども抑制している。したがって、 PGE2シグナルを抑制することはアルツハイマー病の改善につながる可能性があると考えられる。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
今回の研究成果は、PGE2のミクログリアに対する作用について、詳細に検討されたところに学術的意義があると考えられる。これまでの過去の報告などもあわせて考えると、ミクログリアにおけるPGE2シグナルが抑制されることはアルツハイマー病の改善につながる可能性が示唆され、社会的意義もあると考えられる。
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