| 研究課題/領域番号 |
18K07708
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分52040:放射線科学関連
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
趙 慶利 富山大学, 学術研究部医学系, 助教 (90313593)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 温熱 / ROS / 細胞死 / 放射線 / Cell death / Radiation |
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| 研究成果の概要 |
HeLa細胞においてTempoと温熱併用によるオートファジー細胞死を誘導することが判明した。5mM Tempo-44℃/20分でアポトーシスが誘導され、5mM Tempo-44℃/60分でオートファジー細胞死が誘導された。この併用はカスパーゼ依存性アポトーシスを阻害しオートファジー細胞死を誘導した。遺伝子チップ解析により併用処理におけるTP53INP1遺伝子の発現を示した。Mito-Tempoと温熱併用すると、Tempoより約10倍の細胞死を誘導した。Mito-TempoはTempoより多く（約10倍）の細胞死を誘導することを示し、ユニークな温熱増感剤であることが考えられる。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
最近の研究で細胞死は極めて多様であること、細胞死の様式変換が癌治療成績に関係することが判明してきており、本研究により、全体のメカニズムの一端が分子水準で明らかになった。使用する薬剤の臨床使用可能性が判るとともに、細胞死の様式変換に関わる新たな薬剤開発に繋がる研究情報が得られる。研究結果からこのメカニズムの解明は癌の治療および治療薬の開発に寄与すると思われる。
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