| 研究課題/領域番号 |
18K07831
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分52050:胎児医学および小児成育学関連
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
高橋 昌里 日本大学, 医学部, 客員教授 (60328755)
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| 研究分担者 |
金田 篤志 千葉大学, 大学院医学研究院, 教授 (10313024)
福田 昇 日本大学, 総合科学研究所, 教授 (40267050)
諸橋 環 日本大学, 医学部, 助教 (60781416)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 胎児期低栄養 / 間葉系幹細胞 / 血管内皮前駆細胞 / Label-retaining cell / エピジェネティクス / 幹細胞 / 高血圧 / タウリン / 腎内間葉系幹細胞 |
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| 研究成果の概要 |
胎児期低栄養による生活習慣病発症は、組織幹細胞や前駆細胞のエピジェネティック情報の異常が、成人期にその修復機能低下を来すことよると仮説を立てた。妊娠期低栄養ラットを作成し、出生児の血圧、組織修復細胞や前駆細胞の機能評価、腎臓由来間葉系幹細胞（MSC）の特徴、エピジェネティック情報を評価した。結果、腎臓由来MSCはオープンクロマチン領域の変化に基づき、間葉細胞により分化し、レニンアンギオテンシン系の亢進により成獣期の高血圧に関与している可能性が考えられた。さらに組織修復細胞、前駆細胞の機能低下が成獣期の腎障害や血管障害の一因になっていると考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年我が国では低出生体重児の出生頻度が増加している。また胎児期低栄養の子宮内環境が成人期の生活習慣病の素因となることが広く知られているが、そのメカニズムは不明な点が多い。今回、組織幹細胞や前駆細胞のエピジェネティック情報と、成人期の組織修復細胞の修復機能との関連を示したことは、国民病である生活習慣病の予防の一助となると考えられる。
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